تاثیر تجویز همزمان فلودیپین باccpa (آگونیست گیرنده های a۱ آدنوزینی) یا sch۵۸۲۶۱ (آنتاگونیست گیرنده های a۲a آدنوزینی) بر سندرم قطع مرفین
نویسندگان
چکیده
سابقه و هدف: قطع مرفین در مغز موجب افزایش فعالیتهای نورونی می شود که این امر با تغییراتی در میزان نوروترانسمیترها و سیستم پیامبر ثانویه در ارتباط است. در این مطالعه، تاثیر فلودیپین (مسدود کننده کانال های کلسیمی) به تنهایی و همراه با ccpa (آگونیست گیرنده های a1 آدنوزینی) و 58261 sch (آنتاگونیست گیرنده های a2aآدنوزینی( بر سندرم قطع مرفین بررسی گردید. مواد و روشها: در این مطالعه تجربی 80 موش سوری نر نژاد nmri در 8 گروه (10 تایی) تقسیم شدند: سالین، فلودیپین (mg/kg 5/2، 5 و10)،mg/kg) ccpa 5/0)، 58261 sch (mg/kg 1)، فلودیپین+ccpa، فلودیپین +sch. تمام حیوانات دوزهای فزاینده ای از مرفین سولفات را به صورت زیر جلدی دریافت کردند. رفتار پرش و اسهال حیوانات به مدت سی دقیقه پس از تزریق داخل صفاقی نالوکسان (mg/kg 4) مورد بررسی قرار گرفتند. یافته ها: تعداد پرش در گروههای، فلودیپین با دوز mg/kg 5، (421/8±8/44) با 05/0p<، ccpa، (02/5±4/20)، با 001/0p< و 58261 sch، (623/3±2/37) با 001/0p< در مقایسه با گروه نرمال سالین (199/7±1/88)، کاهش نشان دادند. فلودیپین در هر سه دوز mg/kg 5/2، 5 و 10 به ترتیب 037/0±109/0 با 001/0p<، 054/0±112/0 با 001/0p<، 026/0±067/0 با 001/0p<. همچنین در گروه ccpa 010/0±057/0 با 001/0p< میزان اسهال را بطور معنی داری در مقایسه با گروه نرمال سالین (059/0±478/0) کاهش دادند. مصرف فلودیپین با ccpa باعث کاهش معنی دار پرش (199/7±1/88، 758/4±3/28 با 001/0p<) و اسهال (059/0±478/0، 007/0±011/0 با 001/0p<) گردید. مصرف فلودیپین با 58261 sch نیز باعث کاهش معنی دار پرش (199/7±1/88، 226/5±7/41 با 001/0p<) و اسهال (059/0±478/0، 023/0±027/0 با 001/0p<) شد. نتیجه گیری: نتایج مطالعه نشان داد که استفاده از فلودیپین همراه با ccpa و 58261 sch می تواند علایم سندرم قطع را کاهش دهد ولی اثر تقویتی در مصرف توام مشاهده نشد.
منابع مشابه
تاثیر تجویز همزمان فلودیپین باCCPA (آگونیست گیرنده های A1 آدنوزینی) یا SCH58261 (آنتاگونیست گیرنده های A2A آدنوزینی) بر سندرم قطع مرفین
سابقه و هدف: قطع مرفین در مغز موجب افزایش فعالیتهای نورونی می شود که این امر با تغییراتی در میزان نوروترانسمیترها و سیستم پیامبر ثانویه در ارتباط است. در این مطالعه، تاثیر فلودیپین (مسدود کننده کانال های کلسیمی) به تنهایی و همراه با CCPA (آگونیست گیرنده های A1 آدنوزینی) و 58261 SCH (آنتاگونیست گیرنده های A2Aآدنوزینی( بر سندرم قطع مرفین بررسی گردید. مواد و روشها: در این مطالعه تجربی 80 م...
متن کاملبررسی تاثیر مصرف همزمان فلودیپین با آگونیست گیرنده های a1 آدنوزینی و یا آنتاگونیست گیرنده های a2a آدنوزینی بر سندرم قطع
سندرم قطع مرفین با قطع ناگهانی مصرف اوپیویید یا استفاده از آنتاگونیست اوپیوییدی روی می دهد. آدنوزین یک میانجی در سیستم عصبی مرکزی است که از طریق تحریک گیرنده های a1 آدنوزینی و مسدود کردن گیرنده های a2a آدنوزینی علایم سندرم قطع را کاهش می دهد. آنتاگونیستهای کانال های کلسیمی دی هیدروپیریدینی نیز دارای اثری محافظتی در برابر عوارض سندرم قطع مرفین می باشند. ما در این مطالعه تاثیر سیستم پورینرژیک را ...
15 صفحه اولاثر گیرنده های آدنوزینی بر بی دردی ناشی از مرفین
-1 تجویز زیرجلدی (s.c.) مرفین ایجاد بی دردی وابسته به دوز می کند. -2 تجویز قبلی (5-n-ethyl carboxamidadenosine) neca آگونیست گیرنده های آدنوزینی که به a2 تمایل بیشتری دارد و (n6-phenylisopropyladenosine) r- pia آگونیست a1 و a2، باعث تقویت اثرمرفین می شود. در حالیکه cha (n6 - cyclohexyladenosine) آگونیست گیرنده a1 آدنوزینی باعث مهار اثر بی دردی مرفین می گردد. -3 آنتاگونیست گیرنده آدنوزینی، تئوفی...
15 صفحه اولتاثیر بستن عصب سیاتیک بر روی بی دردی ناشی از مرفین، آگونیست و آنتاگونیست گیرنده های CCK در موش سوری
سابقه و هدف: با توجه به اثر ثابت شده ضد درد مرفین و نتایج مغایر حاصل در ارتباط با نقش گیرنده های CCK در پدیده درد و از طرفی، نقش جراحی و گره زدن عصب سیاتیک (Nerve Ligation) به عنوان عامل ایجاد کننده درد و هیپرآلژزی که موجب کاهش پاسخ به داروهای ضد درد اوپیوئیدی می شود. از این رو، به منظور تعیین تاثیر بستن عصب سیاتیک بر روی بی دردی ناشی از مرفین، همچنین آگونیست گیرنده های CCK این تحقیق در سال 77-...
متن کاملتاثیر تزریق آگونیست اختصاصی گیرنده های آدنوزینی A2A به قشر انتورینال بر تشنج های ناشی از کیندلینگ الکتریکی قشر پیریفورم در موش صحرایی
متن کامل
نقش گیرنده های a۲a آدنوزینی بر کاتالپسی ناشی از ۶- هیدروکسی دوپامین در موش صحرایی
بیماری پارکینسون دومین بیماری نورودژنراتیوی رایج در افراد مسن می باشد. علتاختلال حرکتی موجود در این بیماری دژنره شدن اعصاب دوپامینرژیک ناحیه پارس کومپاکتای جسم سیاه (snc) است. مصرف کافئین با کاهش خطر این بیماری در ارتباط بوده و همچنین در مدل های جوندگان خاصیت محافظت کنندگی داشته است . در این مطالعه ما نشان داده ایم که کافئین و sch58261 بعنوان آنتاگونیست های گیرنده های آدنوزینی a2a اختلالات حرکت...
متن کاملمنابع من
با ذخیره ی این منبع در منابع من، دسترسی به آن را برای استفاده های بعدی آسان تر کنید
عنوان ژورنال:
مجله دانشگاه علوم پزشکی بابلجلد ۱۶، شماره ۱۱، صفحات ۲۸-۳۵
میزبانی شده توسط پلتفرم ابری doprax.com
copyright © 2015-2023